Детская гастроэнтерология Сибири

Вирусные гепатиты (ВГ) у детей в г. Красноярске занимают третье место среди всей инфекционной патологии. За последние 5 лет в Красноярском крае отмечен рост как острых, так и хронических гепатитов. Заболеваемость ВГ в крае в 1994 году составила 40 на 100000 населения, в 1995 – 41,6. Не снижаются темпы роста ВГ и в 1996 году.
С 1994 года в Краевом центре СПИД проводится верификация этиологической структуры гепатитов. Наибольший интерес представляют ВГ С и D, так как отличаются довольно широкой распространенностью и склонностью к хронизации. По данным ВОЗ и большинства гепатологов при ВГ С развиваются хронические диффузные поражения печени в 60–90%, при этом у 20% с гепатитом С и у 40% с ВГ D они достигают стадии цирроза и (или) первичного рака печени.
Все это побудило нас изучить особенности клиники и течения острых и хронических форм гепатитов С и D, протекающих самостоятельно или в сочетании с другими возбудителями.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 58 детей, больных ВГ С и D от 1 года до 18 лет. До 7 лет было 13 (22,5%) больных. Преобладающей группой были подростки от 7 до 14 лет (37 детей), что составило 61,7% от числа заболевших. Старше 14 лет было 8 (13,8%) детей.
Преимущественно гепатитом болели мальчики – 45 (85,9%). Девочек заболело в 3 раза меньше – 13 человек.
Из общего числа обследуемых антитела к гепатиту С обнаружены у 48 больных, из них у 16 детей – только anti–IgM–HC, у 20 – одновременно с HBsAg и anti–IgG–HBC, из которых у 11 детей определялись и anti–IgM–HBC, у 1 – одновременно с IgM–HAV, у 2 – одновременно с IgM–HDV, anti-IgM–HBC и HBsAg. У 12 детей были выявлены anti–IgM–HDV в сочетании с HBsAg, anti–HBC (11 больных) и anti–IgM–HC (1).

Результаты и их обсуждение

Острая форма ВГ С была диагностирована у 33 больных. У 6 она протекала самостоятельно, у 19 развивалась на фоне ХПГ В (12) или ХАГ В (7), у 7 после перенесенного острого ВГ В (6) или ВГ А (1), у 1 сочеталась с ХАГ В и D.
Среди детей с острой НС–вирусной инфекцией 11 были подростки–наркоманы. У 5 в анамнезе отмечены гемотрансфузии, трое из них находились на лечении в ожоговом центре; 6 – получали инъекции, 1 – была проведена операция, 2 – лечили зубы.
У 15 детей зарегистрована хроническая НС–вирусная инфекция. У 10 больных ХГ С этиологически связан только с вирусом С, у 3 был выявлен в период наслоения острого ВГ В, у 1 сочетался с ХАГ В и D, у 1 – с ХАГ В. При ХГ С эпидемиологический анамнез удалось установить у 13 пациентов: 9 детей получали инъекции, 1 – перелита кровь, 1 – вводил себе наркотики, 1 – обследован по поводу цирроза.
Располагая профессиональным опытом и, особенно появившейся возможностью расшифровки этиологии ВГ, практически всегда удается проследить развитие нового гепатита или наслоение его на имеющийся хронический процесс в печени.
Течение ВГ С в “чистом” виде или в сочетании с другими вирусами не приводило к изменению основных клинических симптомов острого ВГ С.
Преджелтушный период при остром ВГ С протекал преимущественно по диспепсическому варианту (недомогание, тошнота, боли в животе). Рвота отмечалась только у 4 (12%) детей, повышение температуры было не характерно для больных с ВГ С (лишь у 9%). У всех увеличивалась печень, крайне редко селезенка. У 88,8% заболевание регистрировалось в виде легкой (17) или атипичной формы (11 детей). Среднетяжелая форма отмечена у 5 больных. У 36,8% (8 детей) обнаружен синдром холестаза, развитие которого, по-видимому, связано с непосредственным действием возбудителя на желчные капилляры. Продолжительность желтухи при легкой форме составила 6–7 дней. При среднетяжелой – 14,5 дня. Симптомы интоксикации были выражены слабее, чем при гепатите А И В, и довольно быстро проходили. Повышение ферментов (АлАТ и АсАТ) было умеренным (выше нормы в 3–5 раз), однако нормализация их затягивалась у большинства детей до 2 месяцев и более, что не характерно для больных с ВГ А и ВГ В. Выявленные особенности клиники и течения острого ВГ С согласуются с рядом исследований. Летальность при ВГ С мы не наблюдали, но в катамнезе у 7 детей активность патологического процесса в печени сохранялась в течение 1–1,5 лет, формируя хронический гепатит.
Хронический ВГ С при первичном обращении в стационар был выставлен 10 пациентам. На основании клинико-лабораторных и инструментальных данных у 14 детей был расценен как ХПГ С, у 6 – ХАГ С, причем в 3 случаях в ассоциации с циррозом, тогда как большинство автором указывают на преобладание неактивных форм хронического ВГ С. Выявление ХАГ и цирроза заслуживает внимания и косвенно свидетельствует о давней циркуляции вируса С в нашем регионе. При остром и хроническом ВГ С у части больных (39%) также была обнаружена и внепеченочная локализация возбудителя в виде геморрагического и кожного васкулита, артрита, миокардита, гломерулонефрита, поражения системы крови, по поводу чего дети нередко лечились в различных стационарах города. Такие же сведения имеются и в периодической печати.
Острый ВГ D выявлен у 12 больных. Причем, как при остром ВГ С, он наслаивался на хроническое течение ВГ В (ХАГ у 9, ХПГ у 2 (или ХПС – 1), не изменяя при этом основных клинических черт.
При HD–вирусной инфекции у 1 ребенка родители болели ВГ D, 1 был наркоман, 5 детей получали инъекции, трое из которых неоднократно находились на лечении или обследовании в кардиологическом стационаре.
Практически у всех детей ВГ D протекал с желтухой в виде легких и среднетяжелых форм. Однако присутствие его в последующем всегда осложняло течение хронического ВГ В: еще больше нарастали проявления портальной гипертензии и геморрагического синдрома, отеки и асцит, значительно снижались показатели белково-синтетической функции печени.
 
  Copyright © 2012, "Педиатрия"