Детская гастроэнтерология

Интенсивное развитие детской гастроэнтерологии в последние годы способствовало привлечению особого внимания к нарушениям деятельности сфинктерных аппаратов пищеварительного тракта, которых насчитывается более тридцати. В настоящее время имеются сведения о степени и характере нарушений лишь некоторых сфинктеров и клапанов , в основном расположенных в верхних отделах пищеварительного тракта. По мнению А.В. Мазурина, А.М. Запруднова, функциональные расстройства желудка или кишечника с отчетливой клинической симптоматикой, напоминающей хронический гастрит или дуоденит, по существу представляют собой нераспознаваемые до сих пор нарушения функции сфинктерных аппаратов ВОПТ (верхнего отдела пищеварительного тракта).
Среди основных проявлений нарушений деятельности клапанных аппаратов особое значение придается дуоденогастральному рефлюксу (ДГР). ДГР у человека впервые описал W. Baumont в 1833 году. В нашей стране впервые на забрасывание дуоденального содержимого в желудок обратил внимание В.Н. Иванов. Феномен ДГР до последних 10–15 лет практически не изучался, лишь теперь он стал предметом всестороннего изучения.
У 8-12% здоровых людей молодого возраста с нормальной слизистой желудка и ДПК – заброс дуоденального содержимого в желудок явление весьма редкое и кратковременное, при этом степень регургитации незначительна. Достоверных сведений о забросе дуоденального содержимого в желудок у здоровых детей в доступной литературе мы не обнаружили.
ДГР довольно часто наблюдается при заболеваниях гастродуоденальной зоны как у взрослых, так и у детей. Частота его колеблется у взрослых пациентов по данным разных источников от 20 до 100%. Подобные колебания по всей видимости связаны с различным контингентом обследованных, различной степенью вовлечения в патологический процесс органов пищеварительного тракта, с применением различных методов исследования. У детей с дуоденогастральный рефлюкс определяется практически у каждого третьего пациента. Большинством исследователей поддерживается мнение о взаимосвязи характера патологии и ДГР: чаще рефлюкс выявляется при распространенных формах гастрита и дуоденита, в особенности при язвенной болезни ДПК и желудка. Педиатры подчеркивают достоверную зависимость патологического заброса дуоденального содержимого в желудок от периода заболевания: при обострении рефлюкс наблюдается чаще, чем в период ремиссии.
Сообщений о влиянии возраста и пола пациента на частоту рефлюкса имеется незначительное количество, и к сожалению, они противоречивы. Как отмечают В.А. Горголь и соавт. пол не оказывает существенного влияния на частоту возникновения ДГР. Данные М.Н. Красюк показывают, что рефлюкс диагностируется в два раза чаще у лиц мужского пола, чем у женщин. При обследовании детей было обнаружено, что частота и интенсивность дуоденальной регургитации увеличивается с возрастом. А.В. Мазурин, В.А. Филин, K.A. Koelsch e.a. считают, что данный факт обусловлен длительностью заболевания.
Установлена определенная зависимость выраженности ДГР от положения тела. Наиболее часто ДГР обнаруживается, по данным М.Н. Красюк, В.С. Помелова и соавт., в горизонтальном положении тела на спине с небольшим поворотом на левый бок. По мнению В.К. Грищука, ДГР, выявляемый в горизонтальном положении, свидетельствует в основном о недостаточности привратника, а обнаруживаемый и в вертикальном положении – о сочетании недостаточности привратника с дискинезией двенадцатиперстной кишки.
Основными причинами возникновения дуоденогастрального рефлюкса считаются недостаточность привратника (сначала функциональная, а затем – анатомическая), нарушения моторно-эвакуаторной функции ДПК, отсутствие взаимодействия деятельности привратника и ДПК, а также изменение градиента внутриполостного давления в желудке и ДПК за счет значительного увеличения давления в ДПК. Удельный вес отдельных причин развития ДГР может быть не одинаковым при различных заболеваниях.
Большинством авторов признается роль нарушения антродуоденальной сократительной активности и градиента внутриполостного давления между желудком и ДПК. При гастродуоденальной патологии вне всякого сомнения развиваются нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК: изменение ритма перистальтической активности, силы сокращения отдельных отделов желудка и ДПК, возникновение ретроперистальтических сокращений. Как указывают M. Camilleri e.a., C. Defilippi e.a., главным фактором, имеющим отношение к возникновению ДГР является снижение антральной моторики и возросшее сопротивление в тонкой кишке в связи с сопутствующим нарушением кишечной моторики, в результате чего развиваются “антральные стазы” и рефлюкс.
Исследованиями Я.Д. Витебского у взрослых, а О.А. Суриковой, Н.Г. Зернова – у детей, было доказано, что наиболее частым отклонением от нормального функционирования ВОПТ является избыточная барьерная функция дуоденоеюнального клапана. Это ведет к нарушению нормального пассажа пищевых масс и резкому возрастанию внутридуоденального давления. Еще М.Ф. Выржиковская сообщала о существовании в области дуоденоеюнального перехода функционального сфинктера. Убедительным доказательством существования последнего, по мнению Я.Д. Витебского, является разница внутриполостного давления в ДПК и тощей кишке, величина которого характеризует барьерную функцию клапана.
Б.Г. Апостолов и соавт., А.П. Пелещук и соавт. одной из причин развития ДГР считают воспалительные изменения в ДПК, особенно ее проксимального отдела, приводящие к раздражению там автономного “водителя дуоденального ритма”, возникновению дуоденального стаза и рефлюкса.
Исследования Я.Д. Витебского убедительно доказывают, что одной из главных причин ДГР являются хронические нарушения дуоденальной проходимости (используются и другие термины для обозначения данного симптомокомплекса – хроническая дуоденальная непроходимость, гипомоторная дискинезия ДПК, болезнь Wilkie и др.).
Обобщая и анализируя многочисленные литературные данные, следует отметить, что до сих пор единого мнения о патогенезе данного рефлюкса нет. Большинством исследователей бесспорно доказано резкое повышение внутридуоденального давления. Дуоденальная гипертензия характеризует как нарушение дуоденальной проходимости, так и усиление моторики и тонуса ДПК как компенсаторный механизм в ответ на появление препятствия к эвакуации содержимого.
Дуоденальная гипертензия у детей может быть обусловлена изолированным нарушением моторной функции тонкой кишки или всего кишечника. Компенсаторное повышение давления в ДПК приводит к задержке в кишке кислого пищевого химуса, длительный контакт которого со слизистой ДПК вызывает ее повреждение. Агрессивность химуса резко повышается даже при нормальной или несколько сниженной кислотности желудочного содержимого. Длительно существующая дуоденальная гипертензия, поддерживаемая наличием препятствия к эвакуации, воспалительными изменениями СО ДПК, постепенно вызывает недостаточность барьерной функции клапанного аппарата привратника, а затем и большого дуоденального сосочка. Нарушение пассажа содержимого по ДПК с развитием антиперистальтики приводит вначале к периодическому, а затем и постоянному рефлюксу содержимого в желудок. Ретроперистальтика может дополнительно стимулироваться ацидификацией ДПК и начального отдела тощей кишки.
Что касается роли привратника в возникновении ДГР, то некоторые авторы поддерживают мнение о малосущественной роли привратника, считая причиной только ретропульсию дуоденальной перистальтики. Иного мнения придерживается другая группа ученых, доказывая роль привратника в эффективной защите от ретроградного движения пищевого химуса. Однако, анатомическая структура привратника позволяет выдерживать только определенный уровень внутридуоденального давления.
В снижении барьерной функции пилорического клапана большую роль играют различные внешние факторы, такие как курение, применение атропина и атропиноподобных средств, гипергастринемия.
Исследованиями А.В. Капустина и соавт., А.И. Хавкина, G. Stacher e.a. доказано, что значительным фактором в нарушении моторики ДПК и формировании ДГР у детей является дизрегуляция надсегментарного и сегментарного отделов ВНС, особая роль в этой связи отводится превалированию активности парасимпатической регуляции.
К сожалению, следует отметить, что несмотря на длительность изучения ДГР, до сих пор нет его однозначной трактовки. Одна группа ученых считают, что ДГР – временное физиологическое явление, либо на начальных этапах заболевания рефлюкс выполняет роль протектора слизистой оболочки желудка (СОЖ) по отношению к ацидопептическому фактору.
Другие, наоборот, рассматривают ДГР с самого начала как крайне агрессивный фактор, повреждающий нормальный барьер. При ДГР в желудок поступают желчные кислоты (дезоксихолевая кислота и ее тауриновые конъюгаты), наиболее агрессивный компонент дуоденального содержимого – лизолецитин панкреатического сока и целый ряд других компонентов. В настоящее время доказано, что под влиянием желчных кислот, и особенно лизолецитина, нарушается барьерная функция слизи, чрезвычайно быстро разрушаются клетки эпителия, в результате этих изменений усиливается обратная диффузия ионов водорода вглубь слизистой оболочки желудка с развитием локального ацидоза, освобождением гастрина, гистамина и других биологически активных веществ, возникновением отека ткани с образованием обширных зон воспаления, вплоть до эрозивных и язвенных поражений. Агрессивность ДГР также во многом обусловлена стимулированием кислотообразования посредством гастринового механизма. Я.Д. Витебский считает, что при воздействии ДГР на слизистую оболочку желудка патологический процесс проходит три стадии. На первой – небольшие по объему и редкие по частоте забросы приводят к гиперсекреции желудочного сока путем усиления тонуса блуждающего нерва и через гипергастринемию. На второй – развитие воспалительно-дистрофических процессов в СОЖ в той или иной степени с характерными ночными и утренними “выбросами” дуоденального содержимого в желудок, вызывающих гиперсекрецию желудочного сока с низкими показателями pH. На третьей стадии типично развитие кишечной метаплазии. Перестройка СОЖ по кишечному типу не является врожденным фактором, а представляет собой приобретенный процесс и не встречается у детей.
Мнение третьей группы исследователей следующее: на определенном этапе ДГР рассматривается как компенсаторный феномен, но при более или менее длительном существовании несостоятельности привратника создаются предпосылки для свободной ретроградной циркуляции дуоденального содержимого, что не может отразиться на состоянии слизистой оболочки ВОПТ.
Клинические симптомы ДГР не специфичны, отличаются полиморфизмом и имеют много общего с симптомами гастродуоденальной патологии.
У новорожденных и детей раннего возраста наблюдается так называемый синдром “срыгивания и рвот”: отрыжка, частые срыгивания, регургитация, иногда рвота съеденной пищей. В вертикальном положении тела эти симптомы уменьшаются, а при наполненном желудке вновь усиливаются в положении лежа. Повторная рвота может вызвать обезвоживание организма с потерей массы тела. Вследствие аспирации рвотных масс может развиться пневмония, бронхит, а в последствии и бронхиальная астма.
У старших детей в клинике преобладает болевой синдром. В основном, поздние боли, с локализацией в пилородуоденальной зоне. Как отмечают В.В. Бакланов и И.Ю. Мельникова, характерным признаком недостаточности привратника и ДГР является то, что прием спазмолитических средств не уменьшает интенсивность болей, а иногда даже усиливает их. Другой характерной особенностью синдрома является появление резких болей в животе, сопровождающихся рвотой со значительным количеством желчи, головными болями, подъемом температуры, коллаптоидным состоянием. Данное состояние обычно расценивается врачами как синдром “острого живота” и больные дети госпитализируются в хирургические стационары. Вскоре после начала лечения симптомы болезни быстро исчезают. Подобное состояние расценивается авторами как выраженный “острый” рефлюкс желчи в желудок. Наши наблюдения позволили выявить такие симптомы течения хронической гастродуоденальной патологии у 21,9% детей.
Из диспепсических симптомов чаще отмечаются снижение аппетита, упорная тошнота – как результат высокого внутридуоденального давления, отрыжка воздухом, пищей, изжога, иногда рвота с примесью желчи. По мнению Я.Д. Витебского, довольно частым симптомом является привкус горечи во рту, особенно по утрам, хотя на него дети указывают довольно редко.
У детей при гастродуоденальной патологии наряду с ДГР выявляются морфо-функциональные изменения деятельности других клапанных аппаратов, в основном, пищеводно-желудочного перехода: гастроэзофагальный рефлюкс выявляется у 10% детей, а рефлюкс–эзофагит у 15% детей.
В настоящее время методов выявления дуоденогастрального рефлюкса достаточно много, их следует подразделить на две основные группы: инструментальные и лабораторные.
Инструментальные методы диагностики: фиброгастродуоденоскопия, pH–метрия желудка, радиоизотопный, эхографический, рентгенологический методы, поэтажная манометрия.
Лабораторные методы диагностики: визуальная регистрация примеси желчи к желудочному содержимому, полученного при фракционном желудочном зондировании; хроматографическое исследование желудочного содержимого на желчные кислоты и их качественный состав; фотометрия нативного желудочного содержимого при длине волны 582 нм; метод количественной регистрации “невсасывающейся” метки (фенолового красного); биохимическое исследование натощакового желудочного содержимого на желчные кислоты и активность щелочной фосфатазы; микробиологический способ выявления.
В общеклинических условиях доступен далеко не весь перечень методов исследования. При традиционном фракционном желудочном зондировании ДГР определяется при визуальной регистрации примеси желчи в желудочном содержимом по его желтой окраске. Мы считаем, что этот способ низко эффективный и может применяться только на ранних этапах обследования больного. При контрольных исследованиях эффективности данного способа нами было выявлено, что натощак примесь желчи в желудочном содержимом определяется у 36,4% детей, в базальной и последовательной фазе ДГР диагностируется у каждого второго больного.
Старым, и недостаточно надежным методом является рентгенологическое исследование и его модификации.
Практика показывает, что фиброгастродуоденоскопия обладает достаточной эффективностью для выявления ДГР. Этот метод может успешно применяться как на догоспитальном этапе, так и в условиях обычного стационара. В ходе фиброгастродуоденоскопического исследования ВОПТ единичные забросы дуоденального содержимого в пилороантральный отдел желудка, особенно в момент продвижения и манипуляций дистальным концом фиброскопа, не считают признаками ДГР, а расценивают как адекватную реакцию органов пищеварительного тракта на процедуру. В таблице представлена частота выявления некоторых эндоскопических признаков ДГР.
Одним из основательных методов выявления ДГР является поэтажная манометрия. Констатация ДГР и его выраженность производится путем оценки градиента давлений в полости желудка и двенадцатиперстной кишки. О полноценном функционировании клапанной структуры привратника, отсутствии ДГР судят, когда коэффициент соотношений внутриполостного давления не выше 0,55. Использование серьезной аппаратуры для измерения внутриполостного давления ставит этот метод на одно из первых мест для определения ДГР. В совокупности с поэтажной манометрией используется биохимическое исследование натощакового желудочного содержимого на желчные кислоты и активность щелочной фосфатазы. По нашим данным, если концентрация желчных кислот в натощаковом желудочном содержимом определяется выше 1,5 мг/мл при нарушениях дуоденальной проходимости (обязательно!) является достоверным признаком рефлюкса.
В последние годы для диагностики ДГР стали применяться ультразвуковые и радиоизотопные методы. В нашей клинике также разработан метод топографической картографии рН–среды пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, активно помогающий в диагностике рефлюксов пищеварительного тракта.
Лечение больных с патологией ВОПТ в сочетании с ДГР представляют весьма серьезные трудности. Задачами терапии пациентов являются нормализация процессов дуоденального транспорта, снижение дуоденальной гипертензии, улучшение моторно-эвакуаторной функции пищевода, желудка и кишечника, а также защита слизистой и восстановление ее физиологических функций.
Определенное значение придается режимным моментам и диетическому питанию. Непременным условием является отказ от горизонтального положения тела после еды в течение 2–2,5 часов, особенно после ужина. Детям следует избегать резких наклонов туловища, физических упражнений с натуживанием, задержкой дыхания. Благоприятное воздействие оказывает 1,5-2-х часовая прогулка на свежем воздухе.
С целью снижения “требований” к транспортной функции двенадцатиперстной кишки, прием пищи должен быть дробным, до 6-7 раз в день, небольшими по объему порциями. Следует значительно ограничить прием желчегонной пищи как животного, так и растительного происхождения для исключения повышения внутридуоденального давления. Для стимуляции деятельности клапанных аппаратов верхнего отдела пищеварительного тракта рекомендуется прием непосредственно перед едой небольшого количества слабых растворов органических кислот – лимонной, яблочной, молочной, лучше в виде капустного рассола, кусочка лимона, соленого огурца, кислого яблока и т.д.
При медикаментозной терапии не рекомендуется применение желчегонных препаратов. Считается нецелесообразным назначение больным с клапанными нарушениями и ДГР спазмолитиков миотропного действия, холинолитиков, производных диазепама, ксантины, блокаторы кальциевых каналов клеточных мембран, некоторых слабительных средств, так как они снижают тонус мышечного отдела клапана и моторную деятельность ЖКТ.
В терапии хронической гастродуоденальной патологии в сочетании с ДГР в первую очередь рекомендуется отдавать предпочтение препаратам, связывающим желчные кислоты и другие агенты рефлюкса в просвете желудка: смекта, СУМС, полифепан, холестирамин, билигнин, вазозан С, литовит, антациды. Известно, что наибольшую эффективность в связывании желчных кислот в просвете желудка имеют пшеничные отруби.
С целью нормализации моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта широко применяются прокинетики. Одним из первых препаратов этой группы был блокатор центральных дофаминовых рецептов – метоклопрамид (церукал, реглан). Он используется в дозе 0,5–1 мг/кг массы тела в сутки. Курс и длительность приема препаратов описана правилом “трех троек” в соответствии с рекомендациями И.Ю. Мельниковой: тремя прерывистыми курсами по 3 дня с трехдневным перерывом между ними для поддержания постоянной концентрации препарата в организме. Подобная схема позволяет избежать возможной передозировки препарата на 5-6 день его применения (элиминация метоклопрамида и его аналогов составляет 80% и к 5-му дню происходит 100% накопление препарата в крови). К недостаткам метоклопрамида следует отнести его нежелательное центральное действие – у некоторых детей экстрапирамидные и бульбарные расстройства, вегетативные кризы, а также аллергические реакции. Следует предупредить, что не рекомендуется назначать метоклопрамид при высоком интрадуоденальном давлении. Препарат в подобных случаях повышает тонус двенадцатиперстной кишки и, следовательно, усиливает дуоденогастральный рефлюкс.
В последнее время в клиниках успешно используется мотилиум (домперидон), он является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность мотилиума как прокинетического средства в несколько раз превышает таковую у метоклопрамида, препарат не может преодолеть гематоэнцефалический барьер и практически не оказывает побочных действий. Однако, о применении этого препарата в педиатрической практике нами данных не обнаружено. Взрослым мотилиум назначается по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15–20 минут до еды.
Перспективным средством является гастроинтестинальный прокинетик – препульсид (цисаприд). В его основе лежит непрямое холинэргическое воздействие на нейромышечный аппарат желудочно-кишечного тракта. Препульсид повышает тонус мышечных структур клапанов, сфинктеров, увеличивает амплитуду сокращений желудочно-кишечного тракта и ускоряет эвакуацию пищевого химуса в нижележащие отделы.
Эффект прокинетиков усиливается назначением антисекреторных средств (ранитидин, фамотидин, омепразол).
Особо важное значение имеет физиотерапия. Среди процедур в настоящее время применяются: синусоидальные модулированные токи, ультразвук, озокеритовые или парафиновые аппликации на переднюю брюшную стенку, чрезкожная многоканальная программируемая электростимуляция двенадцатиперстной кишки, длительное ночное применение сухого тепла на живот.
Несомненная роль принадлежит лечебной физкультуре, особенно при функциональных формах нарушений дуоденальной проходимости, обусловленных вегето-висцеральными расстройствами.
Эффективным способом является лечебное промывание двенадцатиперстной кишки антисептическими растворами и отварами трав с целью уменьшения воспалительных явлений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и нормализации внутриполостного давления.
 
  Copyright © 2012, "Педиатрия"